Celulas madre en alzheimer

Terapia con células madre para la enfermedad de alzheimer ppt

Las BM-MSC no afectaron al área de Aβ ni a la pérdida neuronal en los ratones modelo de EAInvestigamos los mecanismos por los que las BM-MSC mejoran el deterioro cognitivo en los ratones modelo de EA. Se comparó el área de Aβ en la región del subículo en los ratones tratados con BM-MSCs (Fig. 2a). El área de Aβ en el grupo APP/PS1 + vehículo aumentó significativamente en comparación con los grupos WT + vehículo y WT + MSC, y este aumento no se redujo en el grupo APP/PS1 + MSC (Fig. 2a).Figura 2Análisis inmunohistoquímico y microscópico electrónico del área del subículo en ratones tratados con BM-MSC. (a) El área Aβ-positiva. n = 3-5/grupo. (b) El número de células NeuN-positivas. n = 3-5/grupo. (c) La intensidad de la sinaptofisina. n = 3-5/grupo. (d) El número de sinapsis en el área del subículo. n = 3-5/grupo. Los valores son las medias ± SEM. *P < 0,05, **P < 0,01, ANOVA de dos vías, prueba post-hoc de Tukey.Imagen a tamaño completo

Aunque hasta el momento no se ha desarrollado ningún tratamiento eficaz para la EA, las BM-MSC pueden ser una esperanza en la lucha no sólo contra la EA, sino también contra otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson41 y el síndrome de Down42 en las que miR-146a está desregulado en el cerebro.Figura 7Esquema de la terapia con BM-MSC. Las BM-MSC inyectadas intracerebroventricularmente se adhieren al CP y secretan exosomas que contienen miR-146a en el LCR. Después de que los astrocitos capten los exosomas derivados de las BM-MSC, el nivel de miR-146a localizado en los astrocitos aumenta. El aumento de miR-146a actúa para suprimir la inflamación de los astrocitos en la EA.Imagen a tamaño completo

Riesgos del uso de células madre para tratar el alzheimer

En la actualidad, la mayoría de las terapias propuestas para la enfermedad de Alzheimer se dirigen a patologías en fase tardía, como las placas y los ovillos, y ninguna ha demostrado ser muy eficaz hasta ahora, dijo el doctor Michael Clarke, catedrático de Biología del Cáncer Karel H. y Avice N. Beekhuis. “Nos preguntamos si atacar los cambios en las células precursoras neuronales podría ser un enfoque más temprano y eficaz”, dijo Clarke. Clarke es autora principal de un artículo que documenta sus resultados, publicado en la revista eLife. La ex estudiante de posgrado Felicia Reinitz, MD, PhD, es la primera autora del artículo.

La investigación de Clarke sobre la relación entre las células precursoras neurales y la enfermedad de Alzheimer surgió de una investigación realizada hace muchos años sobre un trastorno aparentemente muy diferente: El síndrome de Down. El síndrome de Down está causado por una replicación aberrante del cromosoma 21 en el embrión en desarrollo. Las personas con síndrome de Down tienen 3 copias del cromosoma 21 en sus células en lugar de dos y, como resultado, experimentan muchos trastornos del desarrollo, como defectos cerebrales y cardiovasculares. En un hallazgo espectacular, Clarke demostró en 2013 que, aunque hay miles de genes en el cromosoma 21 que podrían contribuir al síndrome de Down, en realidad muchos de los signos de la enfermedad se debían a la sobreactividad de un solo gen, que producía la proteína USP16. También demostraron que un exceso de USP16 suprimía la actividad de las células madre. La reducción de los niveles de USP16 fomentaba la activación de las células madre.

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ResumenLa enfermedad de Alzheimer (EA) representa posiblemente la crisis social, económica y médica más importante de nuestro tiempo. Caracterizada por una patología neurodegenerativa progresiva, la EA es ante todo una condición de pérdida neuronal y sináptica. La repoblación y regeneración de los circuitos neuronales agotados mediante células madre exógenas es, por tanto, una estrategia terapéutica racional. Esta revisión se centrará en los recientes avances en las terapias con células madre utilizando modelos animales de la EA, así como en detallar los ensayos clínicos en humanos de las terapias con células madre para la EA que están actualmente en desarrollo.

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Terapia con células madre mesenquimales para la enfermedad de Alzheimer

En 1983, el presidente Ronald Reagan designó el mes de noviembre como el Mes Nacional de Concienciación sobre la Enfermedad de Alzheimer. En aquel momento, menos de 2 millones de estadounidenses estaban diagnosticados con esta enfermedad. Hoy en día, 26 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad, pero se prevé que el Alzheimer pueda afectar a más de 100 millones de personas en 2050. Aunque en la actualidad no existen terapias eficaces, hay esperanza en el horizonte.

La enfermedad de Alzheimer, principal causa de demencia, es un trastorno neurodegenerativo crónico. Los pacientes que la padecen muestran una combinación de signos que van desde la pérdida de memoria, la dificultad para completar tareas familiares y la confusión con el tiempo o el lugar, así como cambios en el estado de ánimo y la personalidad. La progresión de la enfermedad acaba provocando una incapacidad para realizar de forma independiente y segura actos de la vida cotidiana.

Desde el punto de vista médico, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de lo que se conoce como placas de β-amiloide. La función tóxica de este péptido en el cerebro se recoge en muchos estudios. En general, la acumulación de Aβ en el cerebro provoca una inflamación localizada.