Directrices para la nefropatía inducida por contraste 2020
Michele Provenzano1†, Maria Chiara Pelle2†, Isabella Zaffina3, Bruno Tassone3, Roberta Pujia3, Marco Ricchio3, Raffaele Serra4, Angela Sciacqua5, Ashour Michael1, Michele Andreucci1 y Franco Arturi3*.
Figura 1. Características moleculares y farmacocinéticas de los principales inhibidores de SGLT2. La clorizina fue el primer inhibidor de SGLT2 descubierto. Posteriormente, se han desarrollado varias gliflozinas, manteniendo el centro activo de la clorizina e implementando cambios estructurales para conseguir una mejor biodisponibilidad, selectividad para SGLT2 y disminuir sus efectos secundarios. Sólo cuatro moléculas han recibido la aprobación de la Food and Drug Administration para el tratamiento de la diabetes de tipo 2: dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina y ertugliflozina.
Figura 2. Papel central del riñón en el metabolismo de la glucosa. Los riñones intervienen en la regulación de la homeostasis de la glucosa a través de tres mecanismos principales: la reabsorción de glucosa a través de los cotransportadores de sodio (SGLT), la gluconeogénesis con producción de glucosa endógena y la utilización de la glucosa. La parte derecha de la figura muestra el mecanismo de reabsorción de sodio y glucosa a través de los transportadores SGLT y GLUT en el riñón. Los SGLT, que se localizan principalmente en el borde en cepillo (lado luminal) de las células tubulares epiteliales, permiten la transferencia tanto de sodio como de glucosa desde el lumen hacia las células tubulares. El sodio se transporta junto con la glucosa a través de los SGLT. A continuación, la glucosa entra en la circulación sanguínea a través de un mecanismo de transporte activo mediado por los GLUT, que se encuentran en la membrana basolateral de las células tubulares epiteliales. El sodio se intercambia activamente entre las células tubulares y la circulación sanguínea a través de una bomba Na+/K+/ATPasa. Las diferentes fases de la gluconeogénesis renal y la glucólisis se representan en la parte izquierda de la figura.
Directrices sobre la nefropatía inducida por el contraste 2021
Este estudio ha recibido financiación de los Institutos Canadienses de Investigación Sanitaria. El organismo financiador no ha intervenido en el diseño del estudio ni en la recogida, análisis e interpretación de los datos, ni en la redacción del manuscrito.
Información de los autoresAutores y afiliacionesAutoresContribucionesSH y AA realizaron el diseño inicial. GK, DAF, JFK, WS y BJHC contribuyeron al diseño del estudio. AD ha desarrollado la estrategia de búsqueda con la contribución de SH. JFK, BL, y OM escribió el proyecto inicial de este manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.Autor correspondienteCorrespondencia a
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Directrices sobre la metformina y el contraste intravenoso 2021
El objetivo principal del estudio es averiguar si la adición de una estatina (atorvastatina) al bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y un bloqueador de los receptores de angiotensina II AT-1 conduce a la reducción de la proteinuria, principal marcador pronóstico de la progresión de la enfermedad renal crónica.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) desempeña un papel importante en la progresión de las enfermedades renales crónicas (ERC), y la inhibición del SRAA con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores de los receptores de angiotensina II tipo 1 (BRA) puede retrasar la progresión de la ERC. El bloqueo farmacológico dual del SRAA con IECA y ARA se recomienda como tratamiento renoprotector estándar, al menos en pacientes con ERC proteinúrica no diabética. Sin embargo, ni los IECA ni los ARA, incluso en dosis elevadas o en uso concomitante, abortan completamente la progresión de la ERC. Se necesitan enfoques innovadores para mantener a los pacientes con ERC fuera de la diálisis. La administración adicional de estatinas (atorvastatina) puede ser un concepto terapéutico beneficioso, ya que la administración adicional de estatinas al tratamiento combinado con IECA y ARA puede proporcionar una protección renal adicional. Para arrojar más luz sobre esta cuestión, hemos llevado a cabo un estudio aleatorizado, abierto y controlado para evaluar la influencia del tratamiento triple con IECA y/o ARA y estatina en los marcadores sustitutivos de la lesión renal, es decir, la proteinuria, los marcadores de afectación tubular y la fibrosis renal.
Lista de comprobación previa al procedimiento para el contraste intravenoso
r)/[ID], donde P(0) (recuentos por segundo) es la magnitud de la curva de aclaramiento plasmático P(t) en el tiempo cero, que se obtiene por extrapolación hacia atrás utilizando un ajuste monoexponencial de los datos a P(t), y k
r son las pendientes del segmento de captación lineal (LU) de los gráficos de Patlak-Rutland (PR) para los riñones izquierdo y derecho [32].Fig. 1Archivo de imágenes en el examen de 12 minutos. Las curvas de actividad temporal se obtuvieron mediante análisis manuales estándar de la región de interés (ROI) de todo el cuerpo (3), de los riñones (4 y 5), de los fondos renales (6 y 7) y del lugar de la inyección (1)Imagen a tamaño completo
Análisis histopatológicoAl final del seguimiento de 3 meses, los ratones fueron eutanasiados por dislocación cervical. Se extrajeron los riñones, se fijaron en formol al 4% y se incrustaron en parafina. Se cortaron secciones histológicas en un microtomo y se tiñeron con hematoxilina-eosina (H.E.) y con el reactivo ácido periódico de Schiff (PAS). El daño renal se evaluó cualitativamente según una escala previamente descrita [16, 17], que iba desde la ausencia de daño histológico hasta el daño histológico grave, basándose en los criterios de evaluación enumerados en la Tabla 1. Siempre que uno de los criterios (p. ej., dilatación tubular, infiltrado rico en células) era evidente, el daño se puntuaba en la puntuación de daño más alta respectiva.Tabla 1 Criterios de evaluación histológica del daño renal (adaptado de Rolleman et. al, EJNMMI 2007 [16])Tabla de tamaño completo